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迟发性运动障碍症状

2017-01-13 05:24:51 来源网站:巴哥网 本文移动端:迟发性运动障碍症状

篇一:运动障碍疾病治疗指南

运动障碍疾病治疗指南

【概述】

运动障碍疾病又称锥体外系疾病,主要由锥体外系结构及功能障碍所致。主要表现为随意运动调节功能障碍,症状分为肌张力降低—运动过多和肌张力增高—运动减少两大类,前者表现为异常不自主运动,后者则以运动贫乏为特征。

【病理生理基础】

1 锥体外系的解剖

锥体外系是运动系统的组成部分,包括锥体系以外的运动神经核和运动神经传导束。然而,对锥体外系包括的皮质下结构迄今尚有争论。前庭、小脑系统属锥体系以外的平衡运动系统,照理应属锥体外系,但习惯上解剖学把这两个系统独立分述。故一般认为锥体外系统包括基底节和脑脚核,后者有红核、黑质、丘脑底核(底丘脑)等。基底节由尾状核和豆状核组成,后者又分为内侧的苍白球和外侧的壳核,尾状核和壳核的组织结构相同,含有少量大神经节细胞(高尔基Ⅰ型细胞)和较多小神经节细胞(高尔基Ⅱ型细胞),在发生学上属纹状体较新的部分,故又称新纹状体(又称纹体);而苍白球只含大神经节细胞,发生学上较老,故又称旧(或古)纹状体。红核位于中脑被盖部,分为大细胞部和小细胞部两部分。黑质位于大脑脚与中脑被盖部之间,从切面上看,黑质可分为背侧的致密带和腹侧的网状带,前者细胞内含有黑色素颗粒,后者细胞内有丰富的铁元素而不含黑色素。丘脑底核又称Luysi体,位于红核上端腹外侧、黑质背侧。另外,脑干(尤其是桥脑被盖部)的网状结构及延髓腹侧部的下橄榄核也属锥体外系范畴。

在纹状体系统内部及其与其他运动系统之间存在着广泛的纤维联系,形成若干相互联系的环路,主要构成三个重要的神经环路:①皮质—皮质环路:大脑皮质—尾状核—内侧苍白球—丘脑—大脑皮质;②黑质—纹状体环路:黑质与尾状核、壳核的往返联系纤维;③纹状体—苍白球环路:尾状核、壳核—外侧苍白球—丘脑底核—内侧苍白球。在皮质—皮质环路中,有直接通路(纹状体—内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体—外侧苍白球—丘脑底核—内侧苍白球/黑质网状部);此神经环路是基底节实现其运动调节功能的主要结构基础,而这两条通路的活动平衡对维持正常运动功能至关重要。

2 锥体外系的生理功能

目前认为,基底神经节(尤其纹状体)是锥体外系皮质下重要结构。鸟类以下动物的纹状体是中枢神经系统的高级部位,负责运动功能的最高级整合。哺乳动物由于其大脑皮

质高度发展,纹状体退居皮质下中枢的地位,但对运动仍起重要的调节作用,如稳定随意运动、调节肌张力和协调躯体运动等。

锥体外系结构和功能的重要特点是各部分非均等性,即不同区域和不同类型细胞接受和执行功能不同。Albin等认为,锥体外系不同神经元发出的投射介导着运动的不同方面。前已述及皮质-皮质环路中的直接通路被感觉-运动皮质的谷氨酸(Glu)能投射和黑质纹状体纤维的多巴胺(DA)能投射所激活,可抑制内侧苍白球/黑质网状部活动,从而使丘脑失抑制,丘脑皮质投射被抑制,进而易化皮质的再次兴奋。所以,由直接通路可产生正反馈环路,易化运动。其间接通路被皮质纹状体纤维的Glu能投射激活后,可兴奋丘脑底核及内侧苍白球/黑质网状部,从而加强对丘脑的抑制而抑制皮质的兴奋。所以经间接通路可产生负反馈环路,抑制运动。Marsden等认为,直接通路易化皮质启动的运动,而间接通路抑制潜在可能与之冲突的不需要的运动。Ceballos等在后天性偏身肌张力障碍的运动组合试验中证实了这一观点。

大量临床病理资料和动物实验提示,尾状核和壳核可能与维持机体姿势固定不变有关,这两个核破坏会产生不自主的舞蹈样动作。人和猴的实验证明,苍白球与肢体的肌张力及姿势有关。破坏猴双侧苍白球后,其肌张力增高、姿势障碍、翻正反射丧失。黑质致密部是DA能神经元所在地,由于其通过不同的DA受体兴奋纹状体的γ-氨基丁酸/P物质/强啡肽

(GABA/SP/DYN)能神经元而抑制GABA/脑啡肽(ENK)能神经元,所以其对直接通路与间接通路的作用相反,即促进前者而抑制后者,最终对运动起易化作用。丘脑底核与偏身投掷症有关。红核可发出红核脊髓束,经多突触联系兴奋屈肌运动神经元。网状结构的功能主要表现为影响大脑皮质兴奋性,调节脊髓的牵张反射、肌紧张及内脏活动,影响内分泌腺活动。3 运动障碍疾病的生化基础

神经元之间的相互影响通过神经化学调节物质实现,主要有神经递质和神经调质两大类。目前已知与基底节功能有关的递质有乙酰胆碱(Ach)、DA、γ-氨基丁酸(GABA)、Glu、5-羟色胺和组胺等;主要调质有脑啡肽、P物质、生长抑素、缩胆囊素等。其中DA、Ach、GABA、Glu与运动障碍疾病的关系研究较多。

DA是由左旋多巴在多巴胺脱羧酶和磷酸吡多醛作用下脱羧而成,主要合成部位在黑质致密带细胞,然后沿黑质纹状体通路作用于新纹状体的突触后DA受体,其降解方式有两种,即被B型单胺氧化酶催化形成二羟苯乙酸,或被儿茶酚-O-甲基转移酶催化形成3-O-甲基多巴,最终代谢产物均为高香草酸。

Ach由乙酰辅酶A及胆碱在胆碱乙酰基转移酶催化下合成,释放至突触间隙后被乙酰胆碱酯酶降解。Ach与DA对新纹状体神经元的药理作用相反,Ach作用为兴奋性,DA为抑制性,两者保持动态平衡,这种平衡破坏会产生运动障碍及肌张力变化。已经证实,帕金森氏病(PD)患者是由于DA释放减少、Ach作用增强所致。

GABA是广泛存在于脑组织中、具有抑制效应的神经递质,由Glu经Glu脱羧酶催化合成,新纹状体中小神经元合成GABA后沿黑质纹状体通路运输至黑质,在黑质、苍白球中含量最高,

释放后的GABA通过GABA转氨酶在维生素B6作用下去除氨基生成琥珀酸半醛。旧纹状体中GABA含量减少,会出现运动增多如舞蹈动作等。

Glu可能是皮质纹状体兴奋性纤维和丘脑底核兴奋性神经元的递质。正常情况下,皮质纹状体纤维的Glu释放受到DA抑制(D2受体介导)。PD患者的DA合成减少,由D2受体引起的Glu释放抑制减弱或解除,故皮质纹状体纤维Glu释放增多,间接通路过度激活。另外,PD时DA减少亦可经间接通路使丘脑底核Glu能兴奋性增加。有报道,Glu受体拮抗剂能使大鼠黑质神经元免受1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)的毒性作用。因此,Glu受体拮抗剂如CPP对PD有一定疗效,其非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)拮抗剂美金刚也用于治疗PD。运动障碍疾病的发生除递质与调质之外,尚受金属物质(特别是铜、铁)代谢的影响。铜或铁在纹状体沉积可发生疾病,前者为肝豆状核变性(HLD),后者为哈勒沃登-施帕茨综合征。由于纹状体血供丰富,对缺氧极为敏感,故一氧化碳中毒和脑缺氧均可产生继发性帕金森病及不自主运动。

【常见类型】

常见的运动障碍疾病有以下几种:

①PD:又名震颤麻痹,是常见的中老年人神经系统变性疾病,随年龄增长而增高。临床以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征。

②小舞蹈病:又称Sydenham舞蹈病、风湿性舞蹈病,是风湿热在神经系统的常见表现。多见于儿童和青少年,其临床特征为不自主的舞蹈样动作、肌张力降低、肌力减弱、自主运动障碍和情绪改变。本病可自愈,但易复发。

③HLD:亦称Wil-son病,是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。临床表现为进行性加重的锥体外系症状、肝硬化、精神症状、肾功能损害及角膜色素环。

④肌张力障碍:指主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常动作和姿势为特征的运动障碍疾病,依据病因分为原发性和继发性;依据肌张力障碍部位分为局限性、节段性、偏身性和全身性;依据起病年龄分为儿童型、少年型和成年型。临床类型包括扭转痉挛、痉挛性斜颈、Meige综合征和书写痉挛等。

⑤原发性震颤(ET):也称特发性震颤,呈常染色体显性遗传,震颤是唯一的临床表现。疾病缓慢进展或长期不进展。

⑥亨廷顿舞蹈病:也称亨廷顿病,是常染色体显性遗传的基底节和大脑皮质变性疾病,白种人发病率最高,我国较少见。

⑦抽动-秽语综合征:又称Tourette综合征,多在2~15岁起病,男孩多见。表现为运动性

和发声性抽动,常伴有行为异常。其发病机制可能与遗传因素、纹状体DA递质活动过度或DA受体超敏有关。DA受体拮抗剂能有效控制抽动症状。

⑧迟发性运动障碍:又称迟发性多动症,是一种特殊而持久的锥体外系反应,主要见于长期(1年以上)服用大剂量抗精神病药的患者,减量或停服后最易发生。一般认为长期阻断纹状体多巴胺能受体后,后者反应超敏所致。也可能与基底节GABA功能受损有关。

⑨僵人综合征:是较罕见且病因不明的神经系统疾病,其特点是躯干和近端肢体强直,导致连续运动困难,强直常由焦虑、突然运动或外界刺激引起,可产生间歇性痛性肌肉痉挛,发病以成人为主。

⑩不宁腿综合征:也称为Ekbom' s综合征,发病率为2.5%~15%,患者常因肢体麻木、刺痛等不适而烦躁不安,故常被认为系神经官能症失眠、激惹、肌肉痉挛、关节炎或老年化所致,最后多由神经科医生作出诊断。

11、Rett综合征(RS):是女性特有的神经、精神运动功能发育停顿的神经系统变性疾病,Rett(1966)首先报道,并误认为该病病因与血氨增高有关,直至1983年Hagberg报道35例和1988年制定典型RS的国际诊断标准后,本病才在世界范围内受到普遍重视,其发病率近1/10000~1/220000,仅次于苯丙酮酸尿症。

特发性震颤

【概述】

特发性震颤(essential tremor,ET)亦称原发性震颤,是以震颤为唯一表现的常见的运动障碍疾病,普通人群的患病率为0.3%~1.7%,大于40岁为5?5%,70--~79岁为12.6%。1/3以上患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传。发病机制不明。

【临床表现】

(一)一般情况

起病隐袭,缓慢进展。各年龄组均可发病,但多见于40岁以上的中、老年人。

(二)震颤特点

震颤频率为 5~8Hz。主要表现为姿势性震颤和(或)动作性震颤,精神松弛或休息、静止位时减轻或消失,情绪紧张、疲劳或受检时加重。部分患者在饮酒后震颤可暂时缓解。

(三)震颤部位

通常从一侧手部或前臂开始,逐渐扩展至同侧上肢及对侧上肢,也有从头颈部首先出现。主要累及部位一般依次为:上肢(95%)、头部(34%)、下肢(20%)、言语(12%)、面部和躯干(各

5%)。

(四)无肌张力改变或运动缓慢等

【诊断要点】

(一)诊断

中老年人经常出现上肢姿势性和(或)动作性震颤,不伴其他神经系统症状和体征,实验室检查元异常,应考虑ET的诊断。需注意与帕金森病、肝豆状核变性、甲亢等鉴别。

(二)诊断标准

美国运动障碍学会和世界震颤研究组织提出ET的诊断标准:

1.核心标准①双手及前臂的动作性震颤;②无齿轮现象,不伴有其他神经系统体征;③或仅有头部震颤,但不伴有肌张力障碍。

2.次要标准①病程超过3年,有阳性家族史;②饮酒后震颤减轻。

3.排除标准①伴有其他神经系统体征,或在震颤发生前不久有外伤史;②由药物、焦虑、抑郁、甲亢等引起的生理亢进性震颤;③有心因性震颤的病史;④突然起病或分段进展;⑤原发性直立性震颤;⑥仅有位置特异性或目标特异性震颤,包括职业性震颤和原发性书写震颤;⑦仅有言语、舌、颏或腿部震颤。

【治疗方案及原则】

症状轻微、对工作和(或)生活未造成影响者可暂不用药,症状明显者需给予治疗。

(一)药物治疗

1.Β-肾上腺素能阻滞剂 可用普萘洛尔(proprataol01,心得安),10~20mg,每日3次,最大不超过90mg/d。常可引起心率减慢。下列情况拟为相对禁忌证:①心功能不全,特别是未获良好控制时;③二~三度房室传导阻滞;③哮喘或其他支气管痉挛疾病;④胰岛素依赖性糖尿病,因为普萘洛尔能够阻断糖尿病患者低血糖时正常的肾上腺素能反应。脉搏须保持在60次/分以上。其他少见的副作用包括疲乏、恶心、腹泻、皮疹、阳痿、抑郁等。阿罗洛尔(arot:inolol,阿尔马尔)为13和仅肾上腺素能阻滞剂,10mg,每日3次,疗效较佳,不良反应较少,但价格较昂贵。

2.扑米酮(扑痫酮) 使用须从小剂量(25mg/d)开始,缓慢逐增剂量,每次25mg,直至有效而不出现不良反应,有效剂量为150~350mg/d,最大剂量不超过250mg,每日3次(极少用至此剂量)。副作用有眩晕、恶心、姿势不稳等。如果单一用药无效时,可尝试普萘洛尔和扑米酮联合治疗。

篇二:23运动障碍

一 什么是运动障碍

运动障碍,主要指自主运动的能力发生障碍,动作不连贯、不能完成,或完全不能随意运动。常见于神经系统疾病、精神障碍、外伤等。表现如运动过多、运动过少、痉挛、震颤、瘫痪以及舞蹈样动作等。

二 运动障碍包含哪些类型?

①痛性运动障碍。见于癔症。

②间歇性运动障碍。一般见于血管性病变,肢体血液循环障碍。运动中肌肉不能得到相应的血液供应,因而发生运动障碍,休息或暂停运动后又可改善,运动障碍呈间歇性。

③职业性运动障碍。属于职业性神经官能症。由于心理因素,患者一从事其职业所要求的运动时,就会出现肌肉痉挛或无力,以致不能运动或运动障碍,停止该种运动或作其他动作时则无运动障碍。

④面-口运动障碍。这是一种专门累及面部及口部肌肉的迟发性运动障碍,多由药物引起。

⑤迟发性运动障碍。面颊、口及颈部肌肉不自主的、典型的重复运动,主要因长期服用神经松弛剂、抗精神病药物所致,常见于老年人。停药后可能长时间仍不缓解。

⑥胆囊运动障碍。指胆囊的充盈和排空运动的障碍。

⑦锥体外系统病变引起的运动障碍。患者肌张力增高,全身肌肉僵硬,故运动笨拙,精细运动困难,行走缓慢,步态慌张,表情呆板。常见于帕金森氏病或综合征、肝豆状核变性等。

三 运动障碍有哪些表现?

1、运动迟缓表现随意动作减少,包括始动困难和运动迟缓,并因肌张力增高,姿势反射障碍而表现一系列特征性运动症状,如起床、翻身、步行、方向变换等运动迟缓;面部表情肌活动减少,常常双眼凝视,瞬目减少,呈现“面具脸”手指作精细动作如扣钮、系鞋带等困难;书写时字越写越小,呈现“写字过小征”。

2、姿势步态异常站立时呈屈曲体姿,步态障碍甚为突出。疾病早期表现走路时下肢拖曳,随病情进展呈小步态,步伐逐渐变小变慢,启动困难,行走时上肢的前后摆动减少或完全消失;转弯时,平衡障碍特别明显,此时因躯干僵硬,乃采取连续小步使躯干和头部一起转弯。晚期患者自坐位、卧位起立困难,迈步后即以极小的步伐向前冲去,越走越快,不能及时停步或转弯,称慌张步态,此与姿势平衡障碍导致的重心不稳有关,在下坡时更为突出。

3、震颤常为首发症状,多由一侧上肢远端(手指)开始,逐渐扩展到同佣下肢及对侧肢体,下颌、口唇、舌及头部通常最后受累。典型表现是静止性震颤,拇指与屈曲的食指问呈“搓丸样”动作,节律为4—6Hz,安静或休息时出现或明显,随意运动时减轻或停止,紧张时加剧,人睡后消失。强烈的意志努力可暂时抑制震颤,但持续时间很短,过后反有加重趋势。令患者一侧肢体运动如握拳和松拳,可引起另一侧肢体出现震颤,该试验有助于发现早期轻微震颤。少数患者,尤其是70岁以上发病者可不出现震颤。部分患者可合并姿势性震颤。

4、肌强直 肌强直与锥体束受损时的肌张力增高不同,后者视部位不同只累及部分肌群(屈肌或伸肌),被动运动关节时,阻力在开始时较明显,随后迅速减弱,呈所谓折刀现象,称“折刀样强直”,常伴有腱反射亢进和病理征;前者表现为屈肌和伸肌同时受累,被动运动关节时始终保持增高的阻力,类似弯曲软铅管的感觉,故称“铅管样强直”;部分患者因伴有震颤,检查时可感到在均匀的阻力中出现断续停顿,如同转动齿轮感,称为“齿轮样强直,是由于肌强直与静止性震颤叠加所致。一些临床试验有助于发现轻微的肌强直,这些试验是:①如令患者运动对侧肢体,可使被检测肢体肌强直更明显;②当患者处于仰卧位,快速将其头下的枕头撤离时,头部常不迅速落下,而是缓慢落下,患者把双肘置于桌上,使前臂与桌面成垂直位置,并让其两臂及腕部肌肉尽量放松,正常人此时腕关节与前臂约成90度屈曲,而在本病患者则腕关节或多或少仍保持伸直位置,俨若铁路上竖立的路标,称为“路标现象”。四肢、躯干、颈部肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿,表现为头部前倾,躯干俯屈,上肢肘关节屈曲,腕关节伸直,前臂内收,下肢之髋及膝关节均略为弯曲。老年患者肌强直可引起关节疼痛,是由于肌张力增高使关节的血供受阻所致。

5、其他症状反复轻敲眉弓上缘可诱发眨眼不止。口、咽、腭肌运动障碍,讲话缓慢,语音低沉单调,流涎,严重时可有吞咽困难。自主神经症状较普遍,如皮脂腺分泌亢进所致之脂颜,汗腺分泌亢进之多汗,消化道蠕动障碍引起的顽固性便秘,交感神经机能障碍所致的直立性低血压等。本病不侵犯直肠及括约肌。部分患者疾病晚期可出现认知功能减退、抑郁和视幻觉等,但常不严重

四 运动障碍的日常生活注意事项有哪些?

1.生活照顾 根据病人自理能力缺陷的程度,向病人提供生活照顾和帮助,如洗漱、进食、如厕、穿脱衣服、坐轮椅等;保持床单整洁、干燥;对突出易受压的部位,用气圈或气垫保护,并给予按摩,预防压疮;指导病人保持口腔清洁,早晚间用温水全身擦洗,促进患肢血液循环;指导病人学会使用便器,保持大小便通畅和会阴部清洁。

2.安全指导 运动障碍的病人要防止跌倒,确保安全。床铺要有保护性床栏;走廊、厕所要装扶手;地面要保持平整干燥,防湿防滑,去除门槛;呼叫器和经常使用的物品应置于床头病人身手可及处;病人最好穿防滑软橡胶底鞋,穿棉布、宽松衣服;防止烫伤;行走不稳者选用三角手杖等合适的辅助工具,并有人陪伴,防止受伤。

3.体位变换 协助、指导病人经常更换体位,偏瘫、截瘫病人一般每2~3小时翻身1次。 保持瘫痪肢体于功能位,准备数个大小不同的软枕以支持不同的体位。仰卧位时,上肢伸展,肩部及髋关节垫小枕,手伸展或呈敬礼位。仰卧位为过渡性体位,尽量少用,因受颈牵张性反射和迷路反射的影响,异常反射活动增强。患侧卧位时,肩关节前伸展并外旋,肘关节伸展,前臂旋前,手掌向上放在最高处,患腿伸展,膝关节轻度屈曲。健侧卧位时,患侧上肢向前伸放于枕头上,患侧下肢屈曲垫小枕,健侧下肢伸直,背部垫小枕。

4.功能锻炼 观察病人瘫痪肢体的肌力恢复情况,向病人及家属说明肢体功能锻炼的重要性。与病人及家属共同讨论并制订功能锻炼计划,尽早对瘫痪肢体进行被动运动,坚持肢体功能的康复训练,促进功能良好恢复。

(1)早期康复训练 只要不妨碍治疗,康复训练开展得越早,功能康复的可能性就越大,预后也就越好。一般认为,缺血性脑卒中病人只要意识清楚,生命体征平稳,病情不再发展后48小时即可进行;多数脑出血康复可在病后10~14天开始;其他疾病所致运动障碍的康复

应尽早进行。

(2)康复训练目的 促进肌肉收缩、保持关节正常的活动范围、防止长期卧床的合并症,最大限度地复原病人的活动能力,尽快做到生活自理,恢复从事社会活动的能力。

(3)康复训练原则 被动与主动相结合,床上与床下相结合,肢体功能与其他功能锻炼相结合,实效性与安全性相结合,合理适度,循序渐进,活动量由小到大,时间由短到长。

(4)康复训练方法 ①床上训练:主要采取仰卧位进行各关节和肌肉的活动(伸手、抬腿、大小关节伸屈、转动、拉物等)及床上翻身,然后开始练习缓慢抬头,有力后可作仰卧起坐动作,利用健肢主动运动,协助患肢进行功能锻炼。②使用轮椅训练:坐稳后,可作双下肢垂在床边取坐位,然后再下地坐轮椅。通过训练,教会不能行走或借助助行器行走的病人使用轮椅。③手的精细动作训练:当病人能坐稳后,即可练习屈伸、抓握、捻动、使用勺筷、翻书报、扣纽扣、系鞋带等训练。④行走训练:能稳坐30~60分钟后,开始训练站立。待病人坐稳、站稳后,训练下蹲及迈步练习,借助于助行器进行行走训练。

5.心理疏导 关心、尊重病人,鼓励病人表达自己的感受,避免任何伤害病人自尊的言行。正确对待康复训练过程中病人所出现的畏难情绪、悲观情绪、急于求成心理等现象,鼓励病人克服困难。帮助病人摆脱对照顾者的依赖心理,增强自我照顾能力与自信心,获得自尊、自强的心态。

6.病情观察 观察病人运动障碍的动态变化;评估病人生活自理能力缺陷的程度;观察有无皮肤受损、发热等并发症的发生。

五 运动障碍的治疗原则

首先要鉴别是器质性还是功能性瘫痪。对功能性瘫痪需暗示治疗,并配合针刺疗法,物理治疗等。对器质性瘫痪在明确诊断后进行病因治疗。当有呼吸肌瘫痪出现呼吸困难时需用人工呼吸机辅助呼吸,并予氧气吸入,保持呼吸道通畅。咽部肌肉瘫痪出现吞咽困难时下鼻管鼻饲以维持营养。瘫痪的恢复期应进行针灸、理疗、神经细胞活化剂、维生素 B族药等综合治疗。以及康复治疗。对不自主运动在进行病因治疗的同时可配合镇静药和肌肉松弛药。对癫痫患者采用适当的抗癫痫药以控制发作

六 什么是迟发性运动障碍?

迟发性运动障碍又称迟发性多动症持续性运动障碍,由抗精神病药物诱发,为一种持久的刻板重复的不自主运动,是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外系反应,发生率相当高。最常见者为由吩噻嗪类及丁酰苯类药物所引起。口服普通抗精神病药发生率为20%~40%,使用长效抗精神病药发生率约50%。常见的有(1)口-舌-颊三联症:(2)肢体不自主的重复运动或抽动:(3)躯干肌运动不协调:(4)其它:可累及身体任一肌群。迟发性运动障碍多为不可逆性损害,而且治疗较为困难,预防它的发生十分重要;为此,不宜长期大剂量服用传统抗精神病药。

七 运动障碍疾病的特点

通常与基底节或多巴胺神经递质传导功能紊乱有关;临床上导致运动调节功能障碍,而非运动能力本身;故肌力、感觉和小脑一般不受影响;临床上主要表现为:肌张力降低-运

动过多所致的异常不自主运动和肌张力增高-运动减少所致的运动贫乏两大类;所有不自主运动受病人精神状态影响,紧张时加重,睡眠时消失。

八 运动障碍疾病主要是由什么引起的?

运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的,这三者并非是各不相关的独立系统,而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病),主要源于基底核功能紊乱。

九 运动障碍疾病的发病机制是怎样的

基底核具有复杂的纤维联系主要构成三个重要的神经环路:①皮质-皮质环路:大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路:黑质与尾状核壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路:尾状核壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。

在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部),环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。

黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制使皮质运动功能易化作用受到削弱,产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强,产生多动性疾病如亨廷顿病因此基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。

十 迟发型运动障碍怎样治疗?

迟发型运动障碍多发生于老年患者,尤其女性,伴脑器质性病变者居多,症状重,恢复慢。各种抗精神病药均可引起,氟奋乃静、三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见,大多发生在服用抗精神病药1~2年以上,最短3~6个月可出现,最长者13年。而且脑病变患者使用抗精神病药易发生,发病年龄早,发生率高。

应该要吃一些容易消化吸收,营养丰富,高蛋白质食物,多吃蔬菜和水果,少吃脂肪肥肉。绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或忧郁症,更不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠。因为迟发性运动障碍的发生与药物剂量的大小没有关系,即使小量也会产生。

由于治疗困难,所以重在预防。应尽可能缓慢加药,尽量避免长期或大剂量应用抗精神病药;避免两种或两种以上抗精神病药的联合应用;尽量少用或不用抗帕金森症的药物;停用或更换抗精神病药时,应逐渐减量,而不要骤然停药;年老体弱或伴有脑器质性病变者,应给予最低剂量;非必要时不用或少用抗胆碱能药;早期发现早期治疗,一旦出现症状应将抗精神病药减量或换用其它药,必要时停药。

篇三:第十一章 运动障碍疾病

第十一章 运动障碍疾病.txt每天早上起床都要看一遍“福布斯”富翁排行榜,如果上面没有我的名字,我就去上班。谈钱不伤感情,谈感情最他妈伤钱。我诅咒你一辈子买方便面没有调料包。 第十一章运动障碍疾病(Moyement DisOrElers)第一节概 述运动障碍疾病([novel/l朗t disorders)又称锥体外系疾病(extrapyramidal alsea~),主要表现为随意运动调节功能障碍,肌力、感觉及小脑功能不受影响。运动障碍疾病源于基底节(basal ganglia)功能紊乱,一般可分为肌张力降低-运动过多和肌张力增高-运动减少两大类,前者主要表现为异常不自主运动,后者刚以运动贫乏为特征。

【基雇节及其神经环路J基底节是大臃皮质下一组灰质核团.尽管其组成在解剖学上并无统一划分,临床上一般认为包括尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核和黑质。壳核与苍白球又合称豆状核,苍白球属于旧纹状体(p山∞tF’l~ttum),尾状核和壳核属于新纹状体(㈣striat m);旧纹状体和新纹状体总称纹状体。

基底节具有复杂的纤维联系,主要构成三个重要的神经环路:①皮质—皮质环路:大脑皮质.尾壳核.内侧苍白球.丘脑.大脑皮质;②黑质一纹状体环路:黑质与尾状核、壳核之间的往返联系纤维;③纹状体一苍白球环路:尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核一内侧苍白球。在皮质一皮质环路中,有直接通路(纹状体.内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体≯}侧苍白球.丘脑底核一内侧苍白球/黑质网状部);这一环路是基底节实现其运动调节功能的主要结构基础,而这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。黑质纹状体多巴胺(DA)能投射对这两条通路的活动起着重要调节作用,DA对直接通路是兴奋效应,对间接通路是去抑制效应,两者最终都是易化皮质的运动功能。某些运动障碍疾病如帕金森病在环路中有明确的病理位点,有些疾病的病理解剖基础尚不清楚如特发性震颤。基底节递质生化异常及环路活动紊乱是发生各种运动障碍症状的主要病理基础;对运动障碍疾病的治疗,无论是药物还是外科手段,原理都是基于纠正递质异常和环路活动紊乱。

【诊断方法】

1.详尽的病史在运动障碍疾病的诊断中非常重要,包括发病年龄、起病方式、病程、用药史、既往疾病或伴发疾病史、生长发育史和家族史。①发病年龄常提示病因,如婴儿或幼儿期起病可能为脑缺氧、产伤、核黄疸或遗传因索,少年期出现震颤很可能是肝豆状核变性而非帕金森病;还可帮助判断预后,如儿童期起病的原发性扭转痉挛严重致残率远较成年起病者高;相反地,发生于年老者的迟发性运动障碍较年轻者更顽固;②起病方式常提示病因,如儿童或青少年肌张力障碍若急性起病提示可能为药物不良反应,缓慢起病多为慢性疾病如原发性扭转痉挛、肝互状核变性等;急性起病的严重舞蹈症或偏侧投掷症提示病因可能为血管性,缓慢、隐袭起病者可能为神经变性疾病;③病程对诊断也很有帮助,如小舞蹈病通常在起病6个月内缓解,不同于儿童期起病的其他舞蹈病;④不少药物可引起运动障碍如酚噻嗪类及丁酰苯类;⑤不少疾病可伴有舞蹈症状,如风湿热、甲状腺疾病、系统性红斑狼疮、真性红细胞增多症等;⑥本组某些疾病为遗传性,如亨廷顿舞蹈病、良性遗传性舞蹈病、特发性震颤、扭转痉挛、抽动.秽语综合征等,仔细询问家族史对诊断非常重要。

2.详细的体检不仅可了解运动障碍症状的特点,还可明确有无其他神经系统症状和体征,对诊断也颇为重要。如静止性震颤、铅管样或齿轮样肌强直提示帕金森病,角膜K—F环提示肝豆状核变性,亨廷顿舞蹈病和肝豆状核变性等除运动障碍症状外,还常伴有精神和智能损害。

3.适当的辅助检查对本组疾病的诊断也很有帮助。如血清铜、尿铜和血清铜蓝蛋白含量测定有助于肝豆状核变性的诊断,cT检查可显示肝豆状核变性患者的双侧豆状核区低密度灶,PET或sPEcT可显示帕金森病患者纹状体DA转运载体(DAT)功能降低、DA递质合成减少和D2型DA受体活性改变。基因分析对某些遗传性运动障碍疾病的确诊有决定性意义。第二节帕金森病

帕金森病(I~arkinm)n’8 disease,PD)又名震颤麻痹(paralysis agitmas),由parkinson(1817)首先描述,是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,60岁以上人群中患病率为1 000,q0万.并随年龄增长而增高,两性分布差异不大。l临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征。

【病因爰发病机期】本病的病因迄今未明,故称原发性PD(idiopathic Parkinson’sclisease),发病机制十分复杂,可能与下列因素有关:

1年龄老化PD主要发生于中老年人,40岁以前发病十分少见,提示年龄老化与发病有关。研究发现黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质自30岁以后随年龄增长而逐年减少或降低。但老年人患病者仅是少数,说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上,只有黑质DA能神经元减少50%以上,纹状体DA递质减少80%以上,l临床上才会出现PD的运动症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平,因此,年龄老化只是PD发病的促发因素。

2.环境因素20 t吐纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物1·甲基一4-苯基1,2.3,6-四氢吡啶(MPTP)或给猴注射后出现酷似人类原发性PD的某些病理变化、行为症状、生化改变和药物治疗反应。MPTP在脑内经B型单胺氧化酶(MAO。B)作用转变为甲基一苯基.吡啶离子(MPF·’),后者被DAT选择性摄人黑质DA能神经元内,抑制线粒体呼吸链复合物I活性,使ATP生成减少,并促进自由基生成和氧化应激反应,导致DA能神经元变性死亡,故认为环境中与MPTP分子结构类似的工业或农业毒亲可能是PD的病因之一。 3遗传因素PD在一些家族中呈聚集现象。有学者报道约10%PD患者有家族一206—史,呈不完全外显率的常染色体显性遗传。细胞色素P45021k基因可能是PD的易感基因之一,少数家族性PD与廿共核蛋白(廿synue|ein)基因及F~arkin基因突变密切相关。

目前普遍认为,PD并非单一因素所致.可能有多种因素参与。遗传因素可使患病易感性增加,但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰蝎、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质DA能神经元大量变性并导致发病。

【病理及生化病理】

1.病理本病的主要病理改变是含色素的神经元变性、缺失,尤以黑质致密部DA能神经元为著。刚出现临床症状时黑质致密部DA能神经元丢失常在50%以上,症状明显时神经元丢失则更严重,残留神经元变性,黑色素减少,胞浆内出现特征性嗜酸性包涵体即路易(Lewy)小体,廿共核蛋白基因是Lewy小体中的重要成分;类似改变也可见于蓝斑、中缝核、迷走神经背核等部位,但程度较轻。

2.生化病理脑内存在多条DA递质通路,最重要的是黑质-纹状体通路,该通路DA能神经元在黑质致密部,正常时自血流摄人左旋酪氨酸,经过细胞内TH作用转化为左旋多巴(【广D0口a),再经过DDC作用转化为DA。DA通过黑质一纹状体束作用于壳核和尾状核细胞。黑质中储存和释放的DA最后被神经元内MAO和胶质细胞内的儿茶酚·氧位一甲基转移酶(cOMT)分解成高香草酸(HVA)而代谢。瑞典的Anid carlsson因发现DA动中的作用而成为2000年诺贝尔医学奖的三个得主之一他的研究使人们认识到大脑特定部位DA缺乏可导致PD,并推动了该病治疗药物的研制。

DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体中两种重要神经递质系统,功能相互拮抗,两者维持平衡对基底节环路活动起重要的调节作用。PD患者由于黑质DA能神经元变性丢失、黑质墩状体DA通路变性,纹状体DA含量显著降低,造成Ach系统功能相对亢进,导致基底节输出过多,丘脑.皮质反馈活动受到过度抑制,其对皮质运动功能的易化作用受到削弱,因此产生肌张力增高、动作减少等运动症状。近年来还发现,中脑-边缘系统和中脑.皮质系统的DA含量亦显著减少,这些部位DA缺乏可能是智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神

经活动障碍的生化基础。

DA递质减少的程度与患者症状的严重度一致。病变早期通过DA更新率增加(突触前代偿)和DA受体失神经后超敏(突触后代偿),可使临床症状不出现或不明显(代偿期),但随着疾病进展可产生典型PD症状(失代偿期)。基底节中其他递质或神经肽,如去甲肾上腺素(NE)、

5.羟色胺(5-HT)、P物质(sP)、脑啡肽(ENK)、生长抑素(ss)在PD亦有改变,但临床意义尚不清楚。

【临床寰现】大部分PD患者在60岁以后发病,偶有20多岁发病者。起病隐袭,缓慢发展,逐渐加剧。主要症状有静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓等,症状出现孰先孰后因人而异。初发症状以震颧最多(60%一。70%),其次为步行障碍(12%)、肌强直(10%)和运动迟缓(10%)。症状常自一侧上肢开始,逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢,即常呈“N”字型进展(65%,70%),25%一30%病例白一侧下肢开始,两侧下肢同时开始者极少见。疾病晚期症状存在着左右差异者亦不少见。

一207

l震颤(t㈣r)常为首发症状,多由一侧上肢远端(手指)开始,逐渐扩展到同佣下肢及对侧肢体,下颌、口唇、舌及头部通常最后受累。典型表现是静止性震颤,拇指与屈曲的食指问呈“搓丸样”(p.1l_rouing)动作,节律为4—6Hz,安静或休息时出现或明显,随意运动时减轻或停止,紧张时加剧,人睡后消失。强烈的意志努力可暂时抑制震颤,但持续时间很短,过后反有加重趋势。令患者一侧肢体运动如握拳和松拳,可引起另一侧肢体出现震颤,该试验有助于发现早期轻微震颤。少数患者,尤其是70岁以上发病者可不出现震颤。部分患者可合并姿势性震颤。

2.肌强直(rigidity)肌强直与锥体束受损时的肌张力增高(spastjCRy)不同,后者视部位不同只累及部分肌群(屈肌或伸肌),被动运动关节时,阻力在开始时较明显,随后迅速减弱,呈所谓折刀现象,称“折刀样强直”,常伴有腱反射亢进和病理征;前者表现为屈肌和伸肌同时受累,被动运动关节时始终保持增高的阻力,类似弯曲软铅管的感觉,故称“铅管样强直”;部分患者因伴有震颤,检查时可感到在均匀的阻力中出现断续停顿,如同转动齿轮感,称为“齿轮样强直~(eogwheel phenomenon),是由于肌强直与静止性震颤叠加所致。一些临床试验有助于发现轻微的肌强直,这些试验是:①如令患者运动对侧肢体,可使被检测肢体肌强直更明显;②当患者处于仰卧位,快速将其头下的枕头撤离时,头部常不迅速落下,而是缓慢落下(head dropping test)l(蚤令患者把双肘置于桌上,使前臂与桌面成垂直位置,并让其两臂及腕部肌肉尽量放松,正常人此时腕关节与前臂约成90度屈曲,而在本病患者则腕关节或多或少仍保持伸直位置,俨若铁路上竖立的路标,称为“路标现象”。四肢、躯干、颈部肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿,表现为头部前倾,躯干俯屈,上肢肘关节屈曲,腕关节伸直,前臂内收,下肢之髋及膝关节均略为弯曲。老年患者肌强直可引起关节疼痛,是由于肌张力增高使关节的血供受阻所致。

3运动迟缓(bradykinesid)表现随意动作减少,包括始动困难和运动迟缓,并因肌张力增高,姿势反射障碍而表现一系列特征性运动症状,如起床、翻身、步行、方向变换等运动迟缓;面部表情肌活动减少,常常双眼凝视,瞬目减少,呈现“面具脸”(masked face);手指作精细动作如扣钮、系鞋带等困难;书写时字越写越小,呈现“写字过小征”(mi卅graphia)。

4.姿势步态异常站立时呈屈曲体姿,步态障碍甚为突出。疾病早期表现走路时下肢拖曳,随病情进展呈小步态,步伐逐渐变小变慢,启动困难,行走时上肢的前后摆动减少或完全消失;转弯时,平衡障碍特别明显,此时因躯干僵硬,乃采取连续小步使躯干和头部一起转弯。晚期患者自坐位、卧位起立困难,迈步后即以极小的步伐向前冲去,越走越快,不能及时停步或转弯,称慌张步态(festinat如n),此与姿势平衡障碍导致的重心不稳有关,在

下坡时更为突出。

5.其他症状反复轻敲眉弓上缘可诱发眨眼不止(Myersoa征)。口、咽、腭肌运动障碍,讲话缓慢,语音低沉单调,流涎,严重时可有吞咽困难。自主神经症状较普遍,如皮脂腺分泌亢进所致之脂颜(甜y fice),汗腺分泌亢进之多汗,消化道蠕动障碍引起的顽固性便秘,交感神经机能障碍所致的直立性低血压等。本病不侵犯直肠及括约肌。部分患者疾病晚期可出现认知功能减退、抑郁和视幻觉等,但常不严重。

【辅助检查】血、脑脊液常规化验均无异常,cT、MRI检查亦无特征性所见,近年来一20s一开展的分子生物学及功能显像检测有一定意义。

1.生化检测采用高效液相色谱(HPLC)可检测到脑脊液和尿中HVA含量降低。

2.基因检测DNA印迹技术(Southern blot)、PCR、DNA序列分析等在少数家族性PD患者可能会发现基因突变。

3功能显像检测采用PET或SPECT与特定的放射性核紊检测,可发现PD患者脑内DAT功能显著降低,且疾病早期即可发现,D2型DA受体(D2R)活性在疾病早期超敏、后期低敏,以及DA递质合成减少。对PD的早期诊断、鉴别诊断及病情进展监测均有一定的价值。

【诊断厦鉴别诊断J

I.依据发病年龄、临床表现及病程,通常诊断并不困难。PD生前临床诊断与死后病理诊断符台率约为85%。

2,鉴别诊断PD应与帕金森综合征(Parkinsonism)区别,后者是指因药物、毒素、脑血管病变、脑炎、外伤等所致的继发性PD,以及其它神经变性疾病(症状性PD),有类似PD的临床表现。

(1)继发性PD:有明确病因可寻,如感染、药物、中毒、动脉硬化和外伤等。①脑炎后帕金森综合征:20世纪上半叶曾流行的甲型脑炎(即昏睡性脑炎),病后常遗留帕金森综合征,目前已罕见;②药物或中毒性帕金森综合征:神经安定剂(酚噻嚷类及丁酰苯类)、利血平、灭吐灵、a一甲基多巴、锂、氟桂嗪、脑益嚷等药物可诱发可逆性帕金森综合征,某些毒性物质如MPTP、锰尘、二硫化碳亦可引起帕金森综合征,或为严重一氧化碳中毒的后遗症,用药或毒物接触史可有助于鉴别;③动脉硬化性帕金森综台征:多发性脑梗死偶可致帕金森综合征,患者的高血压、动脉硬化及卒中史,以及假性球麻痹、腱反射亢进、病理征等可资鉴别。

(2)抑郁症:可伴有表情贫乏、言语单调、随意运动减少,易误认为PD;此外,这两种疾病也可同时存在。抑郁症不具有PD的肌强直和震颤,抗抑郁荆治疗有效,可资鉴别。

(3)特发性震颤:有时误诊为PD,但震颤以姿势性或运动性为特征,发病年龄早,饮酒或用心得安后震颤可显著减轻,无肌强直和运动迟缓,I/3患者有家族史。4)伴

1)弥散性路易体病(diffuse Lewy hod,disease,DLBD):临床特征是痴呆、幻觉、以帕金森综合征为主的锥体外系运动障碍,痴呆出现早且迅速进展,可有肌阵挛,对左旋多巴反应不佳。

2)肝豆状核变性:发病年龄小,常有其他类型不自主运动,有肝损害和角膜K·F环,血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶活性降低,尿铜增加。

3)亨廷顿舞蹈病:如运动障碍以肌强直、少动为主易被误认为PD,家族史、痴呆可助鉴别,遗传学检查可以确诊。

4)多系统萎缩(MsA):主要累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统,可表现锥体外系、锥体系、小脑和自主神经症状。根据其主要症状的不同可分为:①纹状体黑质变性(sND):主要累及尾状核、壳核和苍白球,较罕见,表现为运动迟缓和肌强直.但震颤不明显.左旋多巴疗效差,可兼有锥体系、小脑、自主神经症状;⑦shy-Drager~(SDS):自主神经症状最为突出,表现直立性低m压、性功能障碍和排尿障碍;③橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA):小脑

及锥体系症状最突出,MRI显示小脑和橄榄体萎缩。

5)进行性核上性麻痹(PSP):发生于中老年,隐匿起病、缓慢加重,赊运动迟缓和肌强直外,早期即有姿势步态不稳,体姿伸直,核上性眼肌麻痹(以垂直凝视不能最具特征),常有假性球麻痹及锥体束征,震颤不明显;对左旋多巴反应差。

6)皮质基底节变性(cBGD):除肌强直、运动迟缓、姿势不稳、肌张力障碍、肌阵挛等运动症状外,尚表现突出的皮质损害症状,如失用、一侧肢体忽略和皮质复合感觉缺失等;体检可发现病理征阳性、眼球插动障碍。

【治疗】

1.药物治疗PD目前仍以药物治疗为主,疾病早期无需特殊治疗,应鼓励患者多做主动运动。若疾病影响患者的日常生活和工作能力,则需采用药物治疗。其原理是恢复纹状体DA和Ach两大递质系统的平衡,包括应用抗胆碱能药和多种改善DA递质功能药物,这些药物只能改善症状,不能阻止病情发展,因而需要终生服用。药物治疗应遵循的原则是:从小剂量开始,缓慢递增,尽量以较小剂量取得较满意疗效;治疗方案个体化,即根据患者的年龄、症状类型、严重程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物。

(1)抗胆碱能药物:对震颤和强直有一定效果,但对运动迟缓疗效较差,适用于震颤突出且年龄较轻的患者。常用药物有:①安坦(Artane):1—2mg,每日3次口服;②开马君(Kemadrin):起始量每次2 5mg,每日3次口服,逐渐增至日量20—30mg,分3次服。其他还有苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(Cycrlmine)、安克痉(Akineton)等,作用均与安坦相似。主要副作用有日干(唾液分泌减少)、视物模糊(瞳孔扩大)、便秘和排尿困难,严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用;因可影响记忆功能,故老年患者慎用。

(2)金刚烷胺(Amantadine):可促进DA在神经末梢的释放。对少动、强直、震颤均有轻度改善作用,早期患者可单独或与安坦合用。起始剂量50mg,2~3扶/日,1周后可增至100rag,2。3次/日;一般不宜超过300mg~,日,老年人剂量不宜超过200mg/。日。药效一般可维持数月至一年。副作用有不宁、神志模糊、下肢网状青斑、踝部水肿等,均较少见。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用,哺乳期妇女禁用。美金刚烷(Meman·tine)为金刚烷胺的衍生物,亦具有抗PD作用o

(3)左旋多巴及复方左旋多巴:左旋多巴(LDopa)作为DA合成前体可透过血脑屏障进人脑内,可被DA能神经元摄取后转变成DA发挥替代治疗作用。L.Dopa自20世纪60年代应用于l临床,至今仍是治疗PD的最基本最有效药物,对震颤、强直、运动迟缓等均有较好疗效。LDopa吸收后95%左右在外周脱羧成为DA,仅1%左右可通过血脑屏障进入脑内。为减少其外周副作用、增强疗效,目前多用L_Dope与外周多巴脱羧酶抑制剂(DC:I)接4:l制成复方制剂,即复方L.Dopa,其用量可较L-Dopa减少3/4。临床上使用的复方L.Dopa有标准片、控释片、水溶片等不同剂型。常用标准片有美多巴(Msdopar)和心宁美(Sinem~,t),分别由LDopa加苄丝肼或卡比多巴组成;国产多巴丝肼胶囊成份与美多巴相同。控释剂有二种,即息宁控释片(Sinemet cR)和美多巴液体动力平衡系统(mad010扑HBS)。水溶片有弥散型美多I~(madopal dispersibk)o

1)用药时机:何时开始复方l,Dopa治疗,目前尚有争议。主要因长期用药会产生疗一210一教减退、症状波动和运动障碍等并发症,也有人担心长期大剂量应用L.Dopa会加速病情发展。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可适当推迟使用,早期尽量使用其他抗PD药物,因为年轻患者依赖药物治疗的时间长,且使用kDoDa易出现运动并发症;年轻患者因就业要求而不得不用LDoDa时,应与其他药物合用,以减少复方LDopa剂量。年老患者可考虑早期选用L.Dopa,因为发生运动并发症的机会相对较少,且对合并用药的耐受性差。

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本文标题:迟发性运动障碍症状
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